[글루코스 혁명] 스타틴의 한계

심장 질환에 대해 이야기할 때 대화 주제는 주로 콜레스테롤이다. 하지만 오늘날 그 주제가 바뀌고 있다. '과도한 콜레스테롤'이 전부가 아니라는 사실이 밝혀졌기 때문이다. 심장 마비를 겪은 사람들의 절반은 정상 수치의 콜레스테롤을 갖고 있다. 과학자들은 특정 종류의 콜레스테롤(LDL 패턴 B)과 염증 반응이 심장병을 일으키는 이유이며, 이는 포도당, 과당, 그리고 인슐린과 관련되어 있다는 것을 알아냈다. 

 

우선, 포도당과 과당에 대해서 말해보자. 혈관 내벽은 세포로 이루어져 있다. 심장병은 플라크가 혈관 내벽 아래에 쌓이면서 시작된다. 이 세포들은 특히 미토콘드리아가 스트레스 상태일 때 취약하다. 그리고 혈당과 과당 스파이크는 산화 스트레스로 이어진다. 그 결과 세포들에 문제가 생기고 본래의 매끄러운 모양을 잃게 된다. 혈관 내벽이 울퉁불퉁해지고 지방 입자가 고르지 않은 표면을 따라 더 쉽게 끼게 된다. 

 

두 번째는 인슐린에 대한 것이다. 인슐린 수치가 너무 높으면 간은 LDL 패턴 B를 만들어 내기 시작한다. 이것은 작고 밀도가 높은 콜레스테롤로 혈관 내벽 아래로 침착되기 쉽도록 혈관 가장자리를 따라 이동한다. 주로 지방을 섭취할 때 얻는 LDL 패턴 A는 크기가 크고 둥둥 떠다니는 경향이 있으며 무해하다. 

 

마지막으로 콜레스테롤이 산화(포도당, 과당, 그리고 인슐린이 많을수록 발생한다)되면 혈관 내벽 아래에 머물며 달라붙는다. 클라크가 쌓이고 혈류를 방해하며, 심장병은 그렇게 시작된다. 

 

 

혈당 스파이크는 위의 세 과정을 유발한다. 공복 혈당이 정상이더라도 혈당 스파이크가 추가될 때마다 심장마비로 죽을 확률이 높아지는 것이다. 건강한 심장을 갖고 싶다면 혈당, 과당, 인슐린 곡선을 완만하게 만들어야 한다. 

 

의사 10명 중 9명은 아직도 심장병을 진단하기 위해 총 LDL 콜레스테롤을 측정하고, 수치가 너무 높으면 스타틴을 처방한다. 하지만 중요한 것은 LDL 패턴 B와 염증 반응이다. 문제를 더 심각하게 만드는 것은 스타틴이 LDL 패턴 A를 낮추지만 문제가 되는 패턴 B는 낮추지 않는다는  점이다. 이것이 스타틴이 일차 예방, 즉 첫 심장마비의 위험을 낮추지 못하는 이유이다. 

 

포도당과 과당, 그리고 이런 분자들의 높은 수치가 우리 몸에 일으키는 염증 반응이야말로 심장 질환을 이해하는 핵심이다. 의사들은 작고 밀도가 높은 LDL 패턴 B의 존재 여부를 알려주는 중성지방 대 HDL 비율과, 염증 수치를 알려주는 C 반응성 단백질을 관찰하여 심장병 가능성을 더 정확하게 알 수 있다. 중성지방은 체내에서 LDL 패턴 B를 만든다. 중성지방을 측정하면 몸에 있는 문제의 LDL 패턴 B 양도 측정할 수 있다. 중성지방 수치(단위, mg/dL)를 HDL 수치(단위, mg/dL)로 나누면 LDL 크기를 놀랍도록 정확하게 예측할 수 있는 비율을 얻는다. 결과가 2보다 작다면 이상적인 상태이다. 결과가 2보다 크다면 문제가 될 수 있다. 또, 염증 반응이 심장병의 주요 원인이므로 염증이 심해질수록 증가하는 C 반응성 단백질을 측정하는 것이 심장병을 예측하는 방법으로 콜레스테롤 수치보다 나을 수 있다.