밥을 먹고 소화가 되면 포도당으로 전환되고, 포도당은 세포 내에서 분해되어 '아세틸코에이'가 된다. 아세틸코에이는 에너지를 만들기 위해 세포 내 에너지 공장인 '미토콘드리아'에서 작동하는 대사중간체이다. 미토콘드리아는 포도당이나 지방을 태워서 우리가 숨쉬고 소화시키고 생각하고 활동하는 데 필요한 모든 에너지를 만든다. 아세틸코에이는 미토콘드리아 안에서 TCA 사이클을 한 바퀴 돌아 에너지로 바뀐다. 그런데 이 사이클이 제대로 돌지 못한 채 샛길로 새면 당독소 원인 물질인 메틸글리옥살이 만들어진다. 그리고 이것이 아미노산과 붙으면 당독소가 된다.
포도당이 에너지라는 마지막 단계까지 가지 못하고 메틸글리옥살이 만들어지는 원인은 혈당이 높을 때다. 근육량이 적거나 운동 부족으로 산소가 부족하면 제대로 된 세포 대사가 이뤄지지 못한다. 에너지를 충분히 만들지 못하고 완전히 연소되지 않은 대사중간체가 쌓여만 가는 중에도 우리 몸속으로 포도당은 계속 밀려들어온다. 먹방 시대에 '1인1닭' 같은 슬로건에 노출된 우리가 계속 먹기 때문이다. 이런 상태에서 포도당이 제대로 처리되지 못하니까 혈당이 높아지는 것이다.
다 태우지 못한 아세틸코에이는 콜레스테롤이 되거나 케톤체가 된다. 고지방 식이를 하는 저탄고지 다이어터들 중에는 케톤체가 만들어지면 그것을 다이어트 성공의 지표로 삼는 이들이 있다. 그러나 알고보면 콜레스테롤과 케톤체 농도가 올라가는 것은 지방을 완전히 연소시키지 못한 결과일 뿐이다. 살을 뺀다는 기본 개념은 지방을 태워서 모두 에너지로 만드는 것이다. 지방을 태우려면 완전연소가 일어나야 한다. 대사중간체가 남아 돌지 않고 모두 에너지로 만들어지는 것이 완전연소인데, 케톤체가 생겼다면 이는 완전히 불태우지 못한 불완전연소인 것이다.
에너지원으로 쓰이지 못하고 갈 데가 없어진 케톤은 어떻게 될까? 케톤체는 그 상태 그대로 존재하는 것이 아니라 당독소 원인 물질인 메틸글리옥살로 전환된다. 메틸글리옥살에 아미노산이 붙으면 당독소가 된다. 메틸글리옥살은 독성이 아주 강하고 어디에나 잘 들어붙는 특성이 있다. DNA, 단백질, 콜라겐 등과 결합하여 각종 질병을 유발한다. DNA에 붙으면 유전자 변이를 일으켜 암을 유발하고, 근육, 인대, 힘줄 등의 단백질에 붙으면 기능을 망가뜨리고 염증을 일으킨다. 콜라겐에 붙으면 피부 탄력을 없애고 노화를 촉진시키는 등 신체 곳곳에 악영향을 미친다. 이것이 지방이 산화되는 과정에서 부산물인 케톤체를 통해서 만들어지는 메틸글리옥살의 민낯이다.
케톤체는 생각만큼 우리 몸에서 그렇게 쉽게 에너지원으로 전환되지 않는다. 케톤이 에너지로 전환되는 때는 아주 극심하게 낮은 혈당 상태일 때 지방도 극히 적어서 포도당을 합성할 수 없을 때다. 저혈당 쇼크 위험을 감지했는데 포도당으로 바꿀 지방이 적다면 그때는 케톤 같은 노폐물이 대체에너지로 사용될 수도 있다. 저탄고지 식이를 할 때는 계속 지방을 먹기 때문에 케톤체도 더욱 많아진다. 케톤이 쓰이려면 저탄수화물 상태에서 지방 또한 먹지 않아야 한다.
(p. 38-45)
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